感谢邀请！这个问题真是问得很好！说明题主也是个有心人。不过问题有点儿专业，尽量通俗点儿吧！先说什么是心肌重构。心肌重构也叫心肌重塑，说白了，就是一种重新构建，包括心肌的结构重构和电重构。【心肌结构重构】主要是心肌细胞、成分、结构的重建。我们都知道，心肌梗死是心肌缺血后坏死了。我们也知道，坏死了的心肌不能再生（至少目前研究是这样）。那心脏坏死的部位怎么修复呢？“长疤”。瘢痕组织跟正常的心肌组织肯定是不一样的。坏死心肌修复时，“长”出来的多是纤维组织和基质，而且基质多（基质就像砌墙的水泥灰浆。要是没多少砖头，净是灰浆，水泥沙子比例还不对，这个墙就不能结实）；残存的心肌细胞也会增生肥大（身体里有神经内分泌激素刺激的），可是增生的心肌蛋白属于“胚胎蛋白”，质量不好。这样的心肌细胞即使肥大，也没有什么力量，肥大的心肌细胞还容易缺血。这样一来，心肌梗死部位就会变薄，心肌收缩的力量就会减弱，心脏就会逐渐扩大；梗死部位的心肌（瘢痕）不会收缩，或者反常收缩（别的部位心肌收缩时把这部分挤出去），形成室壁瘤。这个过程，就是心肌重构，心肌的结构重构。【心肌电重构】 本来心肌中的电活动如起搏、传导都是有一定规则、路径的。心肌梗死或其他心脏疾病时，这种电活动就被打乱了，规则和路径重新组合——心肌电重构，就会发生各种心律失常。比如房颤，就是一种电重构。真是合了这句话，“这世上本来没有路，走的人多了，也便成了路”。心脏扩大了，结构、形状改变了，心肌收缩力、力的方向都改变了，有时候还会有心律失常，心脏的射血功能就会减弱，就会出现心力衰竭。心力衰竭后，身体里会去调节，刺激心肌更增生、更努力地工作，就像鞭打病马，进入恶性循环。久而久之，心脏就彻底垮掉了。所以，现代心衰的治疗，不是一味使用强心剂，而是减轻心脏负荷，防止、抑制、阻断心肌重构，改善心肌的供血供氧和代谢，使心肌得以休养生息。怎样能够防止、减少心梗后的心肌重构？应用“普利”或“沙坦”类药物阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，应用“洛尔”类的β受体阻滞剂阻断交感神经系统。因为刺激心肌重构很重要的因素就是这些神经内分泌激素。这些激素循环血液中有，心脏本身也会产生，心梗、心衰后就产生得更多。所以心肌梗死、心力衰竭的患者都需要用“普利”或“沙坦”以阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统；应用“洛尔”类的β受体阻滞剂阻断交感神经系统。这样，抑制心脏的重构，减少基质的增生、抑制心肌细胞的肥大，控制心脏的扩大，保护心脏的正常功能，延缓心力衰竭的进展。第二个问题，为什么心梗病人要注意心率的变化？因为心率快对心梗病人的预后有不良影响。所以，医生会注意心梗患者的心率变化，力求在心率的正常范围内降得低一点。心率增快，会增加心肌的耗氧，还会因为心脏的舒张期缩短而影响心肌供血（心肌主要是舒张期供血），心率增快还与交感神经的过度兴奋和心功能减低有关。心梗患者心率控制在多少合适？安静状态下，每分钟60次左右，一般活动，每分钟80次左右。如何控制心率？没有禁忌证的患者应该加用“洛尔”类的β受体阻滞剂，如美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等，可以减慢心率，还可以改善心肌缺血，保护心功能，预防猝死。需要提醒注意的是，心梗患者常常有血压的降低，而前面提到的药物都有不同程度的降压作用。因此用药时需要注意小剂量起始，逐渐增加剂量。多大剂量为合适？能够耐受多少就加到多少。（图片来源于网络） 回复 苏夏用户 感谢邀请！这个问题真是问得很好！说明题主也是个有心人。不过问题有点儿专业，尽量通俗点儿吧！先说什么是心肌重构。心肌重构也叫心肌重塑，说白了，就是一种重新构建，包括心肌的结构重构和电重构。芝低士回答，版图记团权必究日，未经许可，不得转载【心肌结构重构】主要是心肌细胞、成分、结构的重建。我们都知道，心肌梗死是心肌缺血后坏死了。我们也知道，坏死了的心肌不能再生（至少目前研究是这样）。那心脏坏死的部位怎么修复呢？“长疤”。瘢痕组织跟正常的心肌组织肯定是不一样的。坏死心肌修复时，“长”出来的多是纤维组织和基质，而且基质多（基质就像砌墙的水泥灰浆。要是没多少砖头，净是灰浆，水泥沙子比例还不对，这个墙就不能结实）；残存的心肌细胞也会增生肥大（身体里有神经内分泌激素刺激的），可是增生的心肌蛋白属于“胚胎蛋白”，质量不好。这样的心肌细胞即使肥大，也没有什么力量，肥大的心肌细胞还容易缺血。这样一来，心肌梗死部位就会变薄，心肌收缩的力量就会减弱，心脏就会逐渐扩大；梗死部位的心肌（瘢痕）不会收缩，或者反常收缩（别的部位心肌收缩时把这部分挤出去），形成室壁瘤。这个过程，就是心肌重构，心肌的结构重构。【心肌电重构】 本来心肌中的电活动如起搏、传导都是有一定规则、路径的。心肌梗死或其他心脏疾病时，这种电活动就被打乱了，规则和路径重新组合——心肌电重构，就会发生各种心律失常。比如房颤，就是一种电重构。真是合了这句话，“这世上本来没有路，走的人多了，也便成了路”。来分现然心气意手更，车整集传容技往市院。心脏扩大了，结构、形状改变了，心肌收缩力、力的方向都改变了，有时候还会有心律失常，心脏的射血功能就会减弱，就会出现心力衰竭。心力衰竭后，身体里会去调节，刺激心肌更增生、更努力地工作，就像鞭打病马，进入恶性循环。久而久之，心脏就彻底垮掉了。所以，现代心衰的治疗，不是一味使用强心剂，而是减轻心脏负荷，防止、抑制、阻断心肌重构，改善心肌的供血供氧和代谢，使心肌得以休养生息。生之由你比没意并知手清己风积今拉响太识。怎样能够防止、减少心梗后的心肌重构？应用“普利”或“沙坦”类药物阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，应用“洛尔”类的β受体阻滞剂阻断交感神经系统。因为刺激心肌重构很重要的因素就是这些神经内分泌激素。这些激素循环血液中有，心脏本身也会产生，心梗、心衰后就产生得更多。所以心肌梗死、心力衰竭的患者都需要用“普利”或“沙坦”以阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统；应用“洛尔”类的β受体阻滞剂阻断交感神经系统。这样，抑制心脏的重构，减少基质的增生、抑制心肌细胞的肥大，控制心脏的扩大，保护心脏的正常功能，延缓心力衰竭的进展。第二个问题，为什么心梗病人要注意心率的变化？因为心率快对心梗病人的预后有不良影响。所以，医生会注意心梗患者的心率变化，力求在心率的正常范围内降得低一点。心率增快，会增加心肌的耗氧，还会因为心脏的舒张期缩短而影响心肌供血（心肌主要是舒张期供血），心率增快还与交感神经的过度兴奋和心功能减低有关。心梗患者心率控制在多少合适？安静状态下，每分钟60次左右，一般活动，每分钟80次左右。如何控制心率？没有禁忌证的患者应该加用“洛尔”类的β受体阻滞剂，如美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等，可以减慢心率，还可以改善心肌缺血，保护心功能，预防猝死。需要提醒注意的是，心梗患者常常有血压的降低，而前面提到的药物都有不同程度的降压作用。因此用药时需要注意小剂量起始，逐渐增加剂量。多大剂量为合适？能够耐受多少就加到多少。（图片来源于网络） 2024-04-30 1楼 回复 (0) 王雨潼用户 心肌梗死是心脏病中最重的一种情况，我们之所以谈到心脏病比较害怕，其中一个主要原因就是心肌梗死，因为一旦发生心肌梗死，会有生命危险。心肌梗死除了高的病死率，另外让我们比较担心的就是心衰，心脏一旦发生心衰，就很难治疗，甚至出现心脏病参加，人们稍活动就会出现胸闷憋气呼吸困难，严重的心衰吃饭、上厕所也会憋喘，导致生活质量下降，导致寿命缩短。为什么会心衰呢？就是因为心肌梗死后，心肌坏死，后心肌发生重构。简单说，心肌重构不是什么好事情，会导致心脏病情加重。芝士回答学划，版权必究，未经易作许可，不得转得载什么是心肌梗死后心肌重构？心肌重构说白了，就是一种重新构建，心脏原来的结构不稳定了，从新构建一下，主要是心肌细胞、成分、结构的重建。心脏就好像一所房子，心肌梗死后，这所房子的一部分墙壁就会坍塌，房子在自我修复过程中，就叫重构。 心肌梗死发生后，心肌就会坏死，坏死了的心肌不能再生。但心肌要自我修复，就好比我们身体别的部位受伤后也会逐渐修复，出现瘢痕一样。 坏死心肌修复时，会出现纤维组织和基质，而且基质多，这样修复后的心肌并不结实。心肌梗死部位会变薄，心脏就会逐渐扩大，这个过程，就就叫心肌重构。了生种所经内你区共收证斗群，往效型专调。理论上还包括电重构，也就是心脏跳动也会发生改变，这个更为复杂，我们不在此赘述，简单说就是心跳会发生变化，变快、变慢、变乱。定高开直知计七，教名拉矿劳。发生心肌梗死，如何预防心肌重构？我们得了心肌梗死后要第一时间溶栓或支架，并尽快服用阿司匹林、替格瑞洛、氯吡格雷、他汀等药物。在抢救后，我们第一时候给患者吃普利/沙坦，洛尔等药物。这不是降压药吗，没错是降压药，但更是抑制心室重构的药物。尽早使用这些药物，抑制心脏的重构，减少基质的增生、抑制心肌细胞的肥大，控制心脏的扩大，保护心脏的正常功能，延缓心力衰竭的进展。 为什么要注意心率变化？上面我们提到心脏重构包括心室重构，也包括电重构，所以心肌梗死后经常发生心律失常，所以要注重心率变化。心肌梗死后心率越快预后越不好，心肌梗死后我们的理想心率是休息时60次左右。所以使用洛尔类药物，不但能预防电重构，降低心律失常，还能减慢心率，心率减慢后能有效预防心绞痛，预防心衰加重。所以，急性心肌梗死在第一时间要开通血管，并口服阿司匹林和他汀等药物。并且要尽早使用普利/沙坦药物及洛尔类药物，抑制心脏重构，防止心脏扩大及心律心率变化，从而起到控制心肌梗死，预防和治疗心衰，延长寿命的效果。【心血管王医生正式授权原创保护，如有窃取者一定追究法律责任。】【有任何心血管、高血压、高血脂的问题，可私信我，我会尽快回复您。】 2024-04-30 2楼 回复 (0) 竹乐咏用户 这个问题的确是一个很好的问题。估计很多冠心病患者，尤其是心肌梗死的患者都会听到医生说心肌重构这个词语。一般来说，医生说心肌重构的时候还会说心力衰竭。所以，老百姓也知道心肌重构不是一个好词，因为它常常意味着心脏慢慢就要衰竭了。下面张大夫用两张图片说明什么是心肌重构吧。第一张是糖尿病相关的心肌重构，第二张是小白鼠心肌梗死后的心肌重构。希望您能够看明白什么是心肌重构。1、糖尿病带来的心肌重构2、心肌梗死带来的心肌重构图片2里是两只小白鼠的心脏病理切片，左侧的是正常心脏的表现，右侧是人为造成小白鼠心肌梗死后的表现。如下图未比经芝士回做答允许不得转载价本文线内说容，否则将视为侵权大家看到右侧心梗的心脏病理切片红色的较多，那就是心脏纤维化的表现。此时，心肌细胞数并不增多，纤维化增加。大家可以通俗的理解蓝色的是有用的心肌细胞，红色的是无用的纤维增生物。人的心脏心梗后，也会呈现同样的变化。所以，大家为了以后不发生心梗，从今天开始还是选择健康的生活方式吧。民现它事并常头资元，儿半市亲养专照。 2024-04-30 3楼 回复 (0) 唐春梅用户 我是小眼睛医生专注于心脑血管疾病致力于公众健康未经芝士回来答允许不得转该载本文内容，否则将视造为侵系转权热爱于健身的心内科医生，喜欢我的回答，可以点击左上角，查看更多关于心脑血管疾病的知识作种如其些变六清转米低矿青专满。心肌重构是非常专业的一个词语，今天小眼睛医生为你讲解一下。心室重构值得是心脏的心室肌细胞重新发生改变的一种病理过程，这样的重构过程最主要的发生在心肌梗死之后。很多人会这样想，我发生心肌梗死了，心肌细胞死亡了，会不会完全恢复新的心肌细胞。其实，心肌细胞死亡之后，是不会再生的。因为，心肌细胞是不可再生的细胞。那我的心肌细胞死亡之后，我那些死亡的心肌去哪了？这个时候就要提到我们的心室重构了。坏死的心肌细胞会发生改变，比如重新纤维化，这就是心室重构。而且，心室重构是不利于心脏射血的。也后四原程象品接运门保走华传商青构置厂。那为什么要抑制心室率呢。抑制心室率的主要目的是为了抑制交感神经活性，交感神经紧张最主要的表现是心律增快。所以，我们需要抑制心室率。交感神经紧张怎么了。交感神经紧张能够心室重构的速度。我是小眼睛医生喜欢我的回答，可以点赞我觉得我的回答欠佳，可以回复告知我觉得我的回答有道理，可以关注我 2024-04-30 4楼 回复 (0)
感谢邀请！
这个问题真是问得很好！说明题主也是个有心人。不过问题有点儿专业，尽量通俗点儿吧！
先说什么是心肌重构。心肌重构也叫心肌重塑，说白了，就是一种重新构建，包括心肌的结构重构和电重构。
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【心肌结构重构】主要是心肌细胞、成分、结构的重建。
我们都知道，心肌梗死是心肌缺血后坏死了。我们也知道，坏死了的心肌不能再生（至少目前研究是这样）。那心脏坏死的部位怎么修复呢？“长疤”。瘢痕组织跟正常的心肌组织肯定是不一样的。
坏死心肌修复时，“长”出来的多是纤维组织和基质，而且基质多（基质就像砌墙的水泥灰浆。要是没多少砖头，净是灰浆，水泥沙子比例还不对，这个墙就不能结实）；残存的心肌细胞也会增生肥大（身体里有神经内分泌激素刺激的），可是增生的心肌蛋白属于“胚胎蛋白”，质量不好。这样的心肌细胞即使肥大，也没有什么力量，肥大的心肌细胞还容易缺血。这样一来，心肌梗死部位就会变薄，心肌收缩的力量就会减弱，心脏就会逐渐扩大；梗死部位的心肌（瘢痕）不会收缩，或者反常收缩（别的部位心肌收缩时把这部分挤出去），形成室壁瘤。这个过程，就是心肌重构，心肌的结构重构。
【心肌电重构】 本来心肌中的电活动如起搏、传导都是有一定规则、路径的。心肌梗死或其他心脏疾病时，这种电活动就被打乱了，规则和路径重新组合——心肌电重构，就会发生各种心律失常。比如房颤，就是一种电重构。真是合了这句话，“这世上本来没有路，走的人多了，也便成了路”。
来分现然心气意手更，车整集传容技往市院。
心脏扩大了，结构、形状改变了，心肌收缩力、力的方向都改变了，有时候还会有心律失常，心脏的射血功能就会减弱，就会出现心力衰竭。心力衰竭后，身体里会去调节，刺激心肌更增生、更努力地工作，就像鞭打病马，进入恶性循环。久而久之，心脏就彻底垮掉了。所以，现代心衰的治疗，不是一味使用强心剂，而是减轻心脏负荷，防止、抑制、阻断心肌重构，改善心肌的供血供氧和代谢，使心肌得以休养生息。
生之由你比没意并知手清己风积今拉响太识。
怎样能够防止、减少心梗后的心肌重构？应用“普利”或“沙坦”类药物阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，应用“洛尔”类的β受体阻滞剂阻断交感神经系统。
因为刺激心肌重构很重要的因素就是这些神经内分泌激素。这些激素循环血液中有，心脏本身也会产生，心梗、心衰后就产生得更多。所以心肌梗死、心力衰竭的患者都需要用“普利”或“沙坦”以阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统；应用“洛尔”类的β受体阻滞剂阻断交感神经系统。这样，抑制心脏的重构，减少基质的增生、抑制心肌细胞的肥大，控制心脏的扩大，保护心脏的正常功能，延缓心力衰竭的进展。
第二个问题，为什么心梗病人要注意心率的变化？因为心率快对心梗病人的预后有不良影响。所以，医生会注意心梗患者的心率变化，力求在心率的正常范围内降得低一点。
心率增快，会增加心肌的耗氧，还会因为心脏的舒张期缩短而影响心肌供血（心肌主要是舒张期供血），心率增快还与交感神经的过度兴奋和心功能减低有关。
心梗患者心率控制在多少合适？安静状态下，每分钟60次左右，一般活动，每分钟80次左右。
如何控制心率？没有禁忌证的患者应该加用“洛尔”类的β受体阻滞剂，如美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等，可以减慢心率，还可以改善心肌缺血，保护心功能，预防猝死。
需要提醒注意的是，心梗患者常常有血压的降低，而前面提到的药物都有不同程度的降压作用。因此用药时需要注意小剂量起始，逐渐增加剂量。多大剂量为合适？能够耐受多少就加到多少。
（图片来源于网络）
心肌梗死是心脏病中最重的一种情况，我们之所以谈到心脏病比较害怕，其中一个主要原因就是心肌梗死，因为一旦发生心肌梗死，会有生命危险。
心肌梗死除了高的病死率，另外让我们比较担心的就是心衰，心脏一旦发生心衰，就很难治疗，甚至出现心脏病参加，人们稍活动就会出现胸闷憋气呼吸困难，严重的心衰吃饭、上厕所也会憋喘，导致生活质量下降，导致寿命缩短。为什么会心衰呢？就是因为心肌梗死后，心肌坏死，后心肌发生重构。
简单说，心肌重构不是什么好事情，会导致心脏病情加重。
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什么是心肌梗死后心肌重构？心肌重构说白了，就是一种重新构建，心脏原来的结构不稳定了，从新构建一下，主要是心肌细胞、成分、结构的重建。心脏就好像一所房子，心肌梗死后，这所房子的一部分墙壁就会坍塌，房子在自我修复过程中，就叫重构。
心肌梗死发生后，心肌就会坏死，坏死了的心肌不能再生。但心肌要自我修复，就好比我们身体别的部位受伤后也会逐渐修复，出现瘢痕一样。 坏死心肌修复时，会出现纤维组织和基质，而且基质多，这样修复后的心肌并不结实。心肌梗死部位会变薄，心脏就会逐渐扩大，这个过程，就就叫心肌重构。
了生种所经内你区共收证斗群，往效型专调。
理论上还包括电重构，也就是心脏跳动也会发生改变，这个更为复杂，我们不在此赘述，简单说就是心跳会发生变化，变快、变慢、变乱。
定高开直知计七，教名拉矿劳。
发生心肌梗死，如何预防心肌重构？我们得了心肌梗死后要第一时间溶栓或支架，并尽快服用阿司匹林、替格瑞洛、氯吡格雷、他汀等药物。在抢救后，我们第一时候给患者吃普利/沙坦，洛尔等药物。这不是降压药吗，没错是降压药，但更是抑制心室重构的药物。
尽早使用这些药物，抑制心脏的重构，减少基质的增生、抑制心肌细胞的肥大，控制心脏的扩大，保护心脏的正常功能，延缓心力衰竭的进展。
为什么要注意心率变化？上面我们提到心脏重构包括心室重构，也包括电重构，所以心肌梗死后经常发生心律失常，所以要注重心率变化。心肌梗死后心率越快预后越不好，心肌梗死后我们的理想心率是休息时60次左右。所以使用洛尔类药物，不但能预防电重构，降低心律失常，还能减慢心率，心率减慢后能有效预防心绞痛，预防心衰加重。
所以，急性心肌梗死在第一时间要开通血管，并口服阿司匹林和他汀等药物。并且要尽早使用普利/沙坦药物及洛尔类药物，抑制心脏重构，防止心脏扩大及心律心率变化，从而起到控制心肌梗死，预防和治疗心衰，延长寿命的效果。
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【有任何心血管、高血压、高血脂的问题，可私信我，我会尽快回复您。】
这个问题的确是一个很好的问题。估计很多冠心病患者，尤其是心肌梗死的患者都会听到医生说心肌重构这个词语。一般来说，医生说心肌重构的时候还会说心力衰竭。所以，老百姓也知道心肌重构不是一个好词，因为它常常意味着心脏慢慢就要衰竭了。下面张大夫用两张图片说明什么是心肌重构吧。第一张是糖尿病相关的心肌重构，第二张是小白鼠心肌梗死后的心肌重构。希望您能够看明白什么是心肌重构。
1、糖尿病带来的心肌重构
2、心肌梗死带来的心肌重构图片2里是两只小白鼠的心脏病理切片，左侧的是正常心脏的表现，右侧是人为造成小白鼠心肌梗死后的表现。如下图
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大家看到右侧心梗的心脏病理切片红色的较多，那就是心脏纤维化的表现。此时，心肌细胞数并不增多，纤维化增加。大家可以通俗的理解蓝色的是有用的心肌细胞，红色的是无用的纤维增生物。人的心脏心梗后，也会呈现同样的变化。
所以，大家为了以后不发生心梗，从今天开始还是选择健康的生活方式吧。
民现它事并常头资元，儿半市亲养专照。
我是小眼睛医生
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致力于公众健康
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作种如其些变六清转米低矿青专满。
心肌重构是非常专业的一个词语，今天小眼睛医生为你讲解一下。
心室重构值得是心脏的心室肌细胞重新发生改变的一种病理过程，这样的重构过程最主要的发生在心肌梗死之后。很多人会这样想，我发生心肌梗死了，心肌细胞死亡了，会不会完全恢复新的心肌细胞。其实，心肌细胞死亡之后，是不会再生的。因为，心肌细胞是不可再生的细胞。
那我的心肌细胞死亡之后，我那些死亡的心肌去哪了？这个时候就要提到我们的心室重构了。坏死的心肌细胞会发生改变，比如重新纤维化，这就是心室重构。而且，心室重构是不利于心脏射血的。
也后四原程象品接运门保走华传商青构置厂。
那为什么要抑制心室率呢。抑制心室率的主要目的是为了抑制交感神经活性，交感神经紧张最主要的表现是心律增快。
所以，我们需要抑制心室率。
交感神经紧张怎么了。交感神经紧张能够心室重构的速度。
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