多囊卵巢怎么形成的？

引起多囊卵巢的原因主要有长期精神紧张、乱用药物、疾病影响、肥胖、高胰岛素血症、肾上腺功能异常等。多囊是女性常见的一种内分泌疾病，主要表现为月经不规律、闭经、多毛、不孕、油脂溢出等，一旦出现多囊卵巢综合征必须积极进行中医辨证分型调理治疗

胖，不来月经，体毛重，均为多囊卵巢的症状。

多囊卵巢综合征（PCOS）是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病，以慢性无排卵（排卵功能紊乱或丧失）和高雄激素血症（妇女体内男性激素产生过剩）为特征，主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛和/或痤疮，是最常见的女性内分泌疾病。

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目前对于PCOS病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种。

研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等，青春期后易发生排卵功能障碍。

此理论的主要根据PCOS呈家族群居现象，家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变提示该病存在遗传基础。高雄激素血症和（或）高胰岛素血症可能是PCOS家族成员同样患病的遗传特征，胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或遗传易感性影响。稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。细胞遗传学研究结果显示PCOS可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式。通过全基因组扫描的发现最大量的与PCOS相关的遗传基因，如甾体激素合成及相关功能的候选基因、雄激素合成相关调节基因、胰岛素合成相关基因、碳水化合物代谢及能量平衡的候选基因、促性腺激素功能及调节的候选基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因。

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总之，PCOS病因学研究无法证实此病是由某个基因位点或某个基因突变所导致，其发病可能与一些基因在特定环境因素的作用下发生作用导致疾病发生有关。

病因不明。

有人认为是肥胖，胰岛素抵抗和压力，引起多囊的

肥胖和胰岛素抵抗导致激素水平失衡，影响卵泡成熟，压力让雄激素水平上升，也会影响激素水平，从而影响卵泡发育。

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多囊患者问题的根本是卵泡发育不良，无法顺利排卵。

你好，你所说的“胖，不来月经，体毛重”这都是多囊卵巢的典型症状。

有这些症状了的话，建议您可以去专业正规的医院进行一个检查确证一下，

目前国际上有个通行的判断标准：

1)稀发排卵或无排卵

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2)高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症

3)卵巢多囊性改变：一侧或双侧卵巢直径2～9mm的卵泡≥12个，和/或卵巢体积≥10ml 上述3条中只要符合2条，并排除其他高雄激素病因， 就可以诊断为多囊卵巢。

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患多囊卵巢的女性， 体内激素是紊乱的， 身体内的雄激素水平会高于正常人， 这直接导致了卵巢内产生了过多的小卵泡，而这些卵泡无法成熟，以至于无法排卵。

时利结将七海联，儿验般。

1)盆腔超声检查卵巢

这是最直接的方式， 数一数有多少小卵泡， 测量一下卵巢体积， 就可以知道了

2)血糖水平

3)胰岛素水平

4)甲状腺素水平

5)激素6项

多囊卵巢综合征是以稀发排卵或无排卵、高雄激素或胰岛素抵抗、多囊卵巢为特征的内分泌紊乱的症候群。病征包括月经稀发或闭经、无排卵、不孕、多毛及痤疮等。因持续无排卵，严重情况下会使子宫内膜过度增生，增加子宫内膜癌的风险。

遗传因素：研究发现多囊卵巢综合征患者有明显的家族聚集性，如具有肥胖、2型糖尿病、脂溢性脱发、高血压等家族史。

下丘脑-垂体功能障碍：下丘脑垂体功能异常是多囊卵巢综合征的启始发病因素，进而导致女性卵巢合成甾体激素分泌的异常，最终形成持续无排卵。

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高胰岛素血症：大多数的多囊卵巢综合征患者伴高胰岛素血症，过量胰岛素作用于垂体的胰岛素受体，可增强LH释放并促进卵巢和肾上腺分泌雄激素，使游离睾酮增加。

肾上腺皮质机能异常：大部分多囊卵巢患者的肾上腺分泌的雄激素会不断升高，会影响女性下丘脑—垂体—卵巢轴的分泌异常。

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　　你好，非常高兴为您解答这个问题，在头条中有很多的朋友发私信问我这类“多囊卵巢怎么形成的?”问题，下面我将对您的问题给出如下解释，希望对您有所帮助，如果您有类似问题可以在下方评论区或者是私信给我，给您解答：

　　对于多囊卵巢这种疾病来说，很多女性朋友都是通过它的表现或者是并发症才知道自己患这个病的，至于多囊卵巢综合征是怎么造成的，目前研究主要集中在两个方面，一个方面就是遗传，另外一个方面的研究就是环境因素，不良的生活方式造成诱发多囊卵巢综合征的一个诱因。总之多囊卵巢综合征，目前被认为是遗传和环境交互作用的结果。

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　　1、胰岛素抵挡与高胰岛素血症。专家认为胰岛素抵挡与高胰岛素血症是多囊卵巢综合症多见的表现。多囊卵巢综合症妇人胰岛素水平升高能使卵巢雄激素构成增加，雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境安稳。伴有高雄激素血症的多囊卵巢综合症患者不论肥胖与否，即使月经周期正常，均伴有明显的胰岛素抵挡。

　　2、遗传要素。有人认为多囊卵巢综合症是遗传性疾病，可能是伴性显性遗传办法。大大都患者具有正常的46，XX核型。染色体失常者表现为X染色体长臂缺失和X染色体数目及构造失常的嵌合体。

　　3、肾上腺皮质机能失常。有些多囊卵巢综合症患者肾上腺分泌的雄激素升高，此可能是肾上腺皮质P450c17酶的复合物调度失常使甾体激素在生物构成途中从17羟孕酮至雌酮缺少酶的阻断。肾上腺机能失常可以影响下丘脑垂体-卵巢轴的联系失常与分泌失常。

　　4、下丘脑垂体功用妨碍。多囊卵巢综合症患者LH值高，FSH值正常或偏低，故LH/FSH之比大于3，LH对构成的促黄体生成激素开释激素(LH-RH)的反应增加，故认为下丘脑垂体功用失常是本征的启始发病要素，然后致使卵巢构成甾体激素的失常，构成缓慢无排卵。

　　5、卵巢有些自分泌旁分泌调控机制失常。当时大都专家揣度多囊卵巢综合症患者卵泡内存在某些物质，阻止了优势卵泡的挑选和进一步发育。

　　导致多囊卵巢的原因有很多，而且它对患者的身体危害是很大的，有些人群患有多囊卵巢可能会导致不孕不育，还有一些人可能会出现不孕不育、身体肥胖等，一般有这类疾病就要及时的进行治疗。建议，这类疾病到正规的大医院检查，并对症下药进行治疗比较好。

全代品及任即金权类华，马技克状。

　　希望我的回答能够帮助到你!

多囊卵巢综合征（PCOS）于1935年被首次报道，是一种具有发病多因性、临床表现多样性的综合征，以高雄激素血症、持续性无排卵和卵巢多囊样改变等为主要表现的生殖内分泌紊乱性疾病。总体发病率约为5%~10%，在我国汉族19~45岁育龄妇女中的发病率为5.61%。其病因主要与以下几方面因素有关：

研究显示，PCOS患者多具有家族性，且认为与常染色体有关，PCOS患者的一级家属患病率明显高于正常人，但不遵循孟德尔遗传规律，其遗传规律较为复杂。PCOS的易感性主要与胰岛素受体和机体代谢相关的基因、与性激素及其受体相关的基因的单核苷酸多态性有关。

研究显示PCOS患者普遍存在肥胖，同时发现体质量指数(BMI)越大者合并胰岛素抵抗及高雄激素血症的概率越高。经分析患者及其父母的表型，PCOS患者与其父亲的代谢综合征相关程度高，这种代谢综合征以糖尿病和高血压为主，证明父亲糖尿病与高血压的病史会给后代增加PCOS的风险。

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包括外环境（如环境内分泌干扰物双酚A等）和内环境（如宫内雄激素暴露水平与不同生理周期的雄激素代谢水平等）均影响女性体内激素水平，与PCOS发病具有一定相关性。另有研究发现，低出生体质量儿在其早期生长赶超阶段，就会导致早期胰岛素抵抗状态发生，可能进而导致其性早熟及青少年时期的高雄激素症状，最终导致成年女性发生PCOS。

下丘脑是调控人体内分泌和情感的中枢神经，所以人们心理情绪发生巨大起伏时，会影响内分泌系统的正常运作。临床研究表明PCOS患者的心理健康问题和情绪问题（抑郁、紧张及忧虑）等评分均低于健康女性，而这些社会心理因素可能通过影响其生活行为（如暴饮暴食、 酗酒等）导致肥胖加重，扰乱内分泌系统功能，从而使PCOS临床症状恶化。

某些药物（如抗癫痫药物肝酶抑制剂丙戊酸与AEDs托吡酯等）可导致PCOS的发生。研究表明，服用AEDs的时间越久，癫痫患者患PCOS的可能性越大。癫痫妇女是易罹患PCOS的特殊亚群，在这个亚群中PCOS发生率约为26%。

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经制但情接共证，况叫装。

参考文献

[1]赵甲维,李晓宁,黄炎清,汪亚南,杜耀武.多囊卵巢综合征病因学研究进展[J].国际生殖健康/计划生育杂志,2018,37(05):414-416.

[2]刘霞,余传金,刘欣梅,黄荷凤.多囊卵巢综合征的病因及诊断标准[J].实用妇产科杂志,2018,34(08):561-564.

您好，想要治疗，就得进行专业的检查，确定具体的病因之后，才能确定一个适合患者病情的合理治疗方案。建议您到正规专业的不孕不育医院对症治疗，主要还是结合个人的实际情况来做个针对性的检查，在医生指导下对症治疗。365助孕中心祝您健康！